Θεραπεία της ιστιοκυττάρωσης κυττάρων langerhans (pdq ®): θεραπεία [] -ιστοπαθολογικά, ανοσολογικά και κυτταρογενετικά χαρακτηριστικά του lch

Το κύτταρο προέλευσης και οι βιολογικές συσχετίσεις

Οι βλάβες LCH περιέχουν επίσης λεμφοκύτταρα, μακροφάγα, ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα, ινοβλάστες και μερικές φορές πολυπύρηνα γιγάντια κύτταρα. Στον εγκέφαλο, οι ακόλουθοι τρεις τύποι ιστοπαθολογικών ευρημάτων έχουν περιγραφεί στο LCH

Ανοσολογικές ανωμαλίες

Κανονικά, το LC είναι πρωταρχικός παρουσιαστής αντιγόνου σε αφελείς Τ-λεμφοκύτταρα. Εντούτοις, στο LCH, το παθολογικό δενδριτικό κύτταρο δεν διεγείρει αποτελεσματικά τις πρωτογενείς αποκρίσεις των Τ-λεμφοκυττάρων. [9] Η χρώση αντισώματος για τους δείκτες δενδριτικών κυττάρων, αντιγόνα CD80, CD86 και τάξης II, χρησιμοποιήθηκε για να δείξει ότι στο LCH, τα κύτταρα είναι ανώριμα δενδριτικά κύτταρα που παρουσιάζουν ελάχιστα το αντιγόνο και πολλαπλασιάζονται με χαμηλό ρυθμό [3,9,10]. Ο μετασχηματισμός του αυξητικού παράγοντα-βήτα (TGF-beta) και της ιντερλευκίνης (IL) -10 είναι πιθανόν υπεύθυνος για την πρόληψη της ωρίμανσης των LCH κυττάρων LCH. [3] Αναφέρθηκε η επέκταση των ρυθμιστικών Τ κυττάρων σε ασθενείς με LCH. [10] Ο πληθυσμός CD4-θετικών CD25 (υψηλών) FoxP3 (υψηλών) κυττάρων αναφέρθηκε ότι περιλαμβάνει 20% των Τ κυττάρων και φαίνεται να είναι σε επαφή με κύτταρα LCH στις αλλοιώσεις. Αυτά τα Τ κύτταρα ήταν παρόντα σε υψηλότερους αριθμούς στο περιφερικό αίμα ασθενών με LCH σε σύγκριση με τους μάρτυρες και επέστρεψαν σε φυσιολογικό επίπεδο όταν οι ασθενείς ήταν σε ύφεση [10].